Пізні прояви дегенеративних процесів в поперековому відділі хребта на відміну від клінічних проявів у початкових стадіях захворювання, характеризуються мієлопатією і мієлорадикулопатією. Розвитку мієлорадикулопатії сприяє звуження або стеноз хребетного каналу. Існує термін «поперековий стеноз» для позначення будь-якого типу звуження хребетного каналу або міжхребцевого, «поперековий стеноз» є клініко-анатомічним синдромом, клінічно проявляється синдромом «нейрогенної переміжної кульгавості».
В даний час звуження хребетного каналу, що викликає таке утворення, як грижі дисків і секвестри, зазвичай не стосуються стенозу. Стенозом називають тривалий хронічний процес, що веде до звуження хребетного каналу. Зазвичай цей процес обумовлений наявністю щільних, просочених солями кальцію гриж дисків, зв’язок, остеофітів, а також гіпертрофією міжхребцевих суглобів за рахунок хронічного травмування, запалення. При стенозі хребтового або корінцевого каналу місткість кістково-фіброзного футляра хребта не відповідає вмісту в ньому нервово-судинних утворень, таким чином наростає хронічна ситуація стискання, порушення крово- і лікворообігу, спостерігається механічний вплив на нервові структури, що проявляється своєрідною клінічною картиною.
У більшості випадків стеноз визначають за ступенем деформації дурального мішка, внутрішнього поперечного розміру каналу хребта (основні методи дослідження — мієлографія, МРТ, комп’ютерна томографія). Якщо ця відстань менше за 12 мм, звуження розцінюють як стеноз хребетного каналу. Найчастішою причиною звуження хребетного каналу є поєднання прогресуючого дистрофічного процесу в межхребтових дисках, суглобах і зв’язках хребта з відносно малою місткістю каналу, зумовленою вродженими або конституціональними особливостями будови хребетного стовпа (тіл і дужок хребців).
Стеноз діагностують, за даними різних авторів, у 5-65,2% хворих із довгостроково існуючими дегенеративними процесами в поперековому відділі хребта. З цієї точки зору можна стеноз розглядати як одну з кінцевих стадій дегенеративно-дистрофічних процесів у хребті.
За анатомічними критеріями розрізняють:
центральний стеноз — зменшення відстані від задньої поверхні тіла хребця до найближчої протилежної точки на дужці в основі остистого відростка (до 12 мм — відносний стеноз, 10 мм і менше — абсолютний);
латеральні стенози — звуження корінцевого каналу і міжхребцевого отвору до 4 мм і менше;
об’єднані стенози.
За етіологією розрізняють:
вроджений або ідіопатичний;
набутий стеноз;
комбінований стеноз — будь-яке поєднання вродженого і набутого стенозів. Це найбільш поширена форма стенозу.
Причини виникнення набутого стенозу різні. Основними причинами є осифіковані грижі міжхребцевих дисків; деформуючий спондилоартроз з гіпертрофією міжхребцевих суглобів і розвитком крайових остеофітів (кісткові розростання) навколо диска; гіпертрофія та осифікація задньої поздовжньої зв’язки (найбільш часто над випавшим секвестром міжхребцевого диска); гіпертрофія та осифікація жовтої зв’язки, хвороба Форестьє (дифузний ідіопатичний гіперостоз ревматоїдної природи); хвороба Бехтерева (анкілозуючий спондилоартроз); спондилолістез дегенеративно-дистрофічного генезу (частіше L3 і L4 хребців); ятрогенний стеноз (утворення субарахноїдальних спайок після введення медикаментів або контрастної речовини в просвіт хребтового каналу, «сталевий стеноз», який розвивається внаслідок впровадження металевих конструкцій у просвіт хребтового або радикулярного каналу; «постламінектомічна фіброзна мембрана»).
Остеохондроз, ускладнений грижею диска, по мірі його прогресування призводить до розвитку сегментарного стенозу хребетного і корінцевого каналів. У стадії нестабільності хребта (хребці сповзають відносно один одного) стеноз є динамічним. Якщо вихідні розміри каналу достатні, то рестабілізація (відновлення правильного розташування) хребетного сегмента ліквідує клінічні прояви. Множинне ураження дисків, суглобів і зв’язок при первинному остеоартрозі у осіб похилого віку призводить до полісегментарного стенозу. Спондилоартроз та бокові грижі дисків обумовлюють виборче стенозування корінцевого каналу. При спондилоартрозі і первинному остеоартрозі ураження виникає, зазвичай, на кількох рівнях. Якщо між зонами стенозу розташовані ділянки нормального хребетного каналу, формується переривчастий стеноз. Поперековий стеноз найчастіше зустрічається на рівні хребців L2–L4.
Сучасна концепція розвитку поперекового стенозу у більшості хворих із дегенеративними процесами пояснює його як результат сегментарної нестабільності. Дегенерація міжхребцевого диска призводить до нестабільності хребетного рухового сегменту, потім — до пошкодження або перерозтягнення суглобових капсул. Нестабільність міжхребцевого диска і суглобових капсул призводить до повної нестабільності хребетного сегмента, яка проявляється постійними рухами між двома хребцями, що перевершують фізіологічні межі. Це веде до перерозтягнення зв’язок, які в нормі обмежують рух (суглобових капсул, задньої поздовжньої зв’язки, жовтих зв’язок). Обмеження такого перерозтягнення відбувається за рахунок осифікації і гіпертрофії зв’язок, утворення остефітів у місцях їх прикріплення, гіпертрофії суглобів. Осифіковані і гіпертрофовані зв’язки, гіпертрофовані суглоби проникають у хребетний канал і міжхребцеві отвори. Виникає їх звуження. Звуження «кісткового кільця» каналу веде до гемодинамічних порушень (ішемії корінців кінського хвоста, локальної венозної та лікворної гіпертензії). Компресія корінців кінського хвоста спинного мозку проявляється рефлекторними порушеннями, морфологічними змінами нервової тканини і неврологічним дефіцитом.
Стеноз хребетного каналу класифікують із урахуванням його клінічних проявів. Виділяють такі види стенозу:
без клінічних проявів;
функціональний стеноз;
стеноз з явищами мієлопатії та (або) радикулопатії.
За темпом розвитку неврологічних проявів розрізняють:
гостру мієлорадикулоішемію (радикулоішемію);
хронічну мієлорадикулопатію (радикулопатію).
Неврологічні прояви стенозу можуть бути тимчасовими, помірними і вираженими, а також із порушенням провідності спинного мозку або корінців кінського хвоста спинного мозку.
Неврологічні прояви стенозу хребетного каналу залежать від стадії розвитку захворювання. У початковій стадії вони характеризуються переважанням суб’єктивних симптомів у вигляді болю, парестезії, тимчасових рухових порушень. Неврологічні ознаки ураження нервової системи слабко виражені або відсутні. Їх виявляють, зазвичай, лише у пізній стадії захворювання, у зв’язку з розвитком компресійно-ішемічної радикуломієлопатії або навіть синдрому поперечного ураження спинного мозку.
Перше місце за частотою, специфічністю та діагностичною значимістю займає синдром неврогенної переміжної кульгавості, проявляється у більшості хворих незалежно від локалізації стенозу. Основним патогенетичним механізмом цього синдрому, крім зменшення обсягу хребетного каналу і чисто механічного стискання, є тимчасова ішемія спинного мозку або його корінців, що розвивається внаслідок ангіоспазму, венозної та лікворної гіпертензії в хребетному або корінцевому каналі. Ішемія посилюється у вертикальному положенні (в положенні стоячи, під час ходьби). Причиною одного з основних проявів стенозу — загострення симптоматики при русі — є виникаюча під час ходьби сегментарна ротація, призводить до ще більшого звуження стенозованого каналу і погіршення кровопостачання спинного мозку і його елементів. Поява симптомів характерне в положенні стоячи, при ходьбі і розгинанні хребта, а також зменшення їх вираженості при згинанні хребта і нахилі вперед в положенні сидячи навпочіпки.
Найпоширенішою скаргою хворих із поперековим стенозом є постійний біль у попереку, який віддає в одну або обидві нижні кінцівки. Люмбоішіалгія має прогресуючий, ремітуючий перебіг. Біль супроводжується дизестезіями (різноманітні неприємні больові відчуття), відчуттям жару або холоду в кінцівках. У деяких хворих виникає стріляючий біль у нижніх кінцівках, спостерігається короткочасна слабкість у них. У подальшому додається синдром одно- або двосторонньої нейрогенної переміжної кульгавості. Спочатку біль при ході виникає лише в одній нозі (стадія односторонньої переміжної кульгавості). Дифузний характер болю і відсутність об’єктивних симптомів ушкодження корінців дають змогу розцінювати цей стан як переміжну ішіалгію або люмбоішіалгію. У розгорнутій стадії захворювання симптоми переміжної кульгавості стають двосторонніми і часто асиметричними. Збільшується тяжкість і тривалість нападу, приєднується постуральна слабкість у ногах, пацієнти не можуть стояти прямо — ортостатичний або постуральний варіант «переміжної кульгавості кінського хвоста». Іноді інтенсивність болю настільки велика, що змушує хворого не лише зупинитися, а й лягти. Для зменшення кульгавості хворому необхідно прийняти специфічну позу з нахилом тулуба вперед і легким згинанням нижніх кінцівок у тазостегнових суглобах. Постуральний компонент болю обумовлений зміною анатомічних параметрів хребтового каналу при русі. При розгинанні хребта зменшується площа та сагітальний розмір каналу. Розмір міжхребцевого отвору зменшується на 15%. При згинанні збільшується площа і сагітальний розмір хребетного каналу. Розмір міжхребцевого отвору збільшується на 12% порівняно з нейтральним положенням поперекового відділу хребта.
Наявність постійних рухових, рефлекторних або чутливих порушень свідчить про розвиток синдрому компресії кінського хвоста. У міру прогресування захворювання з’являються асиметрична гіпотрофія м’язів, зниження рефлексів, чутливості, гіпестезія полирадикулярного або псевдополіневратичного типу. У пізній стадії захворювання виникають порушення функції тазових органів — нейропатичний сечовий міхур (нетримання сечі та затримки сечовипускання, наявність залишкового об’єму сечі), нетримання калу. Нетримання сечі особливо виражено при ходьбі, після тривалого перебування на ногах або при фізичному навантаженні. Зрідка воно може бути моносимптомом.
Латеральні стенози проявляються больовим корінцевим синдромом. У більшості випадків біль має чітку локалізацію і обмежена зоною корінцевої іннервації. Надалі додаються чуттєві розлади за корінцевим типом. Нерідко біль і порушення чутливості поєднуються з парезами певних груп м’язів і зниженням або випадінням рефлексів. По мірі прогресування захворювання наростають ознаки монорадикулярного дефіциту.
Множинний стеноз корінцевих каналів закономірно призводить до своєрідного синдрому переміжної кульгавості у поєднанні з болючими судомами у великих групах м’язів, в яких, зазвичай, спостерігаються фасцикулярні посмикування, особливо після невеликого фізичного навантаження. Хворобливі судоми — своєрідні, але маловідомі прояви стенозу хребетного каналу. Їх відносять до пароксизмальних порушень функцій периферійних нервів і спинного мозку. Судоми, що захоплюють окремі групи м’язів (наприклад, литкові, підколінні, що приводять до руху м’язи стегна, чотириглаві і сідничні м’язи), при поперековому стенозі можуть бути одно- або двосторонніми, частіше тонічного або тоніко-клонічного характеру. Рідше бувають міоклонії.
Для діагностики стенозу застосовують наступний алгоритм обстеження хворих:
Неврологічний огляд;
Рентген хребта (спондилографія) у двох проекціях;
Функціональна спондилографія;
Спондилографія в 3/4 проекції;
МРТ, МРТ-мієлографія;
Комп’ютерна томографія;
Електоронейроміографія;
Мієлографія;
Сцинтиграфія.